Инновационный комплекс галлия демонстрирует двойной механизм действия против опухолей

Ученые совершили значительный прорыв в онкологии, разработав инновационное противораковое соединение на основе галлия. Этот новый препарат запускает специфический процесс, известный как иммуногенная гибель клеток, что подробно описано в исследовании, опубликованном в престижном журнале Journal of Medicinal Chemistry.
Созданный комплекс галлия с органическими лигандами продемонстрировал высокую цитотоксичность против клеток рака молочной железы, поджелудочной железы и шейки матки в ходе лабораторных экспериментов. Более того, он активирует ключевые признаки иммуногенной смерти, такие как перемещение кальретикулина на клеточную поверхность и высвобождение АТФ. Эти процессы играют критическую роль, делая опухолевые клетки более заметными и уязвимыми для распознавания и атаки со стороны собственной иммунной системы организма.
Особое внимание уделялось тестированию препарата на трехмерных моделях опухолей шейки матки, которые максимально приближены к реальным условиям живого организма. Результаты показали, что даже при низких концентрациях новый галлиевый комплекс был способен полностью разрушать эти опухолевые «сфероиды».
По словам авторов исследования, данное соединение галлия является одним из первых, которое сочетает в себе прямой механизм уничтожения опухоли с одновременной активацией иммунного ответа. Этот двойной эффект делает его чрезвычайно перспективным кандидатом для разработки комбинированной химиоиммунотерапии, особенно эффективной в лечении метастатического рака.
В контексте других достижений в борьбе с онкологическими заболеваниями, ранее ученые предложили новый подход к лечению меланомы — одного из наиболее агрессивных видов рака кожи, склонного к метастазированию и устойчивого к традиционным методам терапии. Было показано, что комбинация антител, нацеленных на PD-1, LAG-3 и TIM-3, эффективно подавляет рост опухолей и восстанавливает активность иммунной системы, открывая новые горизонты в персонализированной медицине.
