Американские исследователи совершили значительный прорыв в лечении последствий инфаркта, обнаружив способ восстанавливать поврежденную сердечную мышцу. Их новаторский метод основан на «пробуждении» гена, который обычно функционирует лишь на ранних стадиях развития организма. Исследование, проведенное в Медицинской школе Льюиса Каца при Университете Темпл и опубликованное в престижном журнале Theranostics, продемонстрировало, что синтетическая мРНК, содержащая ген PSAT1, способна эффективно стимулировать регенерацию сердечной мышцы у взрослых особей.
Ген PSAT1 играет ключевую роль в процессах клеточного роста и формирования органов в период эмбрионального развития, однако в зрелом организме его активность минимальна. Ученые разработали модифицированную мРНК, несущую этот важный ген, и ввели ее мышам сразу после перенесенного инфаркта. Результаты эксперимента были впечатляющими: у подопытных животных наблюдалось активное деление кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы), значительное уменьшение образования рубцовой ткани, формирование новых кровеносных сосудов и, как следствие, существенное улучшение общей функции сердца.
Дальнейший углубленный анализ показал, что PSAT1 активирует сложный метаболический путь, ответственный за синтез серина — аминокислоты, критически важной для защиты клеток от окислительного стресса и восстановления поврежденной ДНК. Было также выявлено, что эффективность PSAT1-терапии напрямую зависит от белка YAP1, который является широко известным и мощным стимулятором регенерации тканей. Отсутствие активации этого специфического пути приводило к полной потере терапевтического эффекта, что убедительно подтверждает фундаментальный механизм действия нового метода.
Этот новаторский подход к регенерации сердца основан на технологии модифицированной РНК (modRNA), аналогичной той, что успешно использовалась при разработке вакцин против COVID-19. Главное преимущество modRNA заключается в ее способности доставлять необходимую генетическую информацию в клетки без внесения необратимых изменений в ДНК, что значительно минимизирует риски долгосрочных побочных эффектов. Исследователи выражают огромную надежду, что в ближайшем будущем подобные подходы позволят не просто лечить, но и активно предотвращать развитие хронической сердечной недостаточности, обеспечивая полноценное восстановление поврежденного органа до его здорового состояния.
Стоит отметить, что ранее ученые выявили еще одну неочевидную, но значимую причину повреждения сердечной мышцы: длительное воздействие загрязненного воздуха. Даже незначительное увеличение концентрации мелкодисперсных частиц в атмосфере способно ускорить процесс образования фиброзных рубцов в сердечной ткани, что подчеркивает комплексность проблемы здоровья сердца.
